Une étude montre pourquoi les obésités "gynoïdes" sont nettement moins graves que celles dites "androïdes", localisées à l'abdomen. Explications.
L'obésité est parfois - mais pas systématiquement - à l'origine de complications métaboliques, donc du développement d'un diabète de type 2 (mais aussi de pathologies cardiaques, vasculaires...). Les équipes de Nicolas Venteclef* et d'Irina Udalova**, en collaboration avec plusieurs autres chercheurs***, viennent de réussir à élucider une partie des mécanismes impliqués dans le développement de ces problèmes liés à une importante surcharge pondérale. Les résultats de leurs travaux ont été publiés hier sur le site de la revue Nature Medicine. L'enjeu est important puisque le nombre des personnes souffrant de surpoids et d'obésité, dans le monde, est estimé à plus d'un milliard et demi.
Depuis une dizaine d'années, les spécialistes ont mis en évidence la présence d'un état inflammatoire chronique chez certains patients obèses. Et cet état est suspecté de jouer un rôle fondamental dans le développement des pathologies métaboliques associées. "Cette inflammation résulte d'une activité anormale du système immunitaire observée à la fois au niveau systémique (dans le sang) et local (dans les organes métaboliques comme le foie, les muscles, le pancréas et surtout le tissu adipeux)", précise le communiqué de l'Inserm.
Mais attention, il y a deux types d'obésité en fonction du lieu de stockage des graisses. Lorsque le tissu adipeux se localise essentiellement sous la peau, les spécialistes parlent d'obésité gynoïde. Les femmes savent bien de quoi il s'agit, mais elles ignorent souvent que cette forme de surcharge pondérale "superficielle" est bien moins néfaste que celle qui atteint le plus souvent les hommes, l'obésité androïde. Et c'est quand le tissu adipeux siège dans l'abdomen qu'il devient une source importante de médiateurs pro-inflammatoires, ces "messagers chimiques" aux conséquences délétères. "Ce phénomène est notamment provoqué par l'accumulation de macrophages (variété de globules blancs jouant un rôle d'éboueur, NDLR) de type pro-inflammatoire", précisent les chercheurs.
Des souris et des hommes...
La caractérisation de ces macrophages leur a permis d'identifier le facteur qui active ces fameux macrophages du tissu adipeux dans l'obésité. Pour bien démontrer son importance, les auteurs ont créé des souris déficientes pour ce facteur puis ils les ont soumises à un régime riche en graisses, qui provoque habituellement une obésité et un diabète de type 2.
Ces rongeurs ont grossi, mais sans développer de complications métaboliques, contrairement aux autres souris. L'explication est simple : un stockage préférentiel des graisses dans la région sous-cutanée (protectrice) et non intra-abdominale (délétère).
Les données obtenues chez les souris ont été confirmées chez des patients en surpoids, voire massivement obèses. "Cette étude pionnière suggère que le système immunitaire (ici les macrophages du tissu adipeux) influence directement l'accumulation de la masse grasse dans la région viscérale, susceptible d'être ciblée dans la prévention du diabète de type 2", concluent les auteurs. Ils estiment donc qu'il est "crucial de déchiffrer les différentes facettes de l'inflammation pour mieux appréhender les pathologies multifactorielles associées à l'obésité comme le diabète de type 2".
* Centre de recherche des Cordeliers, Unité mixte de recherche Inserm, Université Pierre-et-Marie-Curie 1138, Paris.
** (Institut de rhumatologie, Université d'Oxford, Royaume-Uni).
*** Des chercheurs du CNRS, de l'Université Paris-Diderot, d'ICAN, de l'Université Paul Sabatier de Toulouse et de l'Université Charles de Prague (République Tchèque).
