La réparation naturelle de la myéline pourrait être stimulée et boostée par la testostérone.
La testostérone, l'hormone sexuelle mâle serait capable de régénérer les fibres nerveuses endommagées, selon les résultats d'une étude publiée dans la revue médicale PNAS .
Ces conclusions obtenues sur des souris pourraient être un espoir pour traiter les maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques .
Le corps est capable de régénérer la gaine de myéline qui permet la transmission rapide de l'information entre le cerveau ou la moelle épinière et le reste du corps. Mais, il existe des maladies démyélinisantes, comme la sclérose en plaques ou des blessures qui provoquent à sa destruction, entrainant divers symptômes dont les paralysies. Sclérose en plaques : la testostérone permet d'atténuer les symptômes
A quoi sert la testostérone ?
La testostérone agit dans la réparation spontanée de la myéline
Les chercheurs de l'Inserm ont observé chez la souris le rôle essentiel et surprenant de l'hormone sexuelle mâle, la testostérone et de son récepteur, le récepteur des androgènes, dans la réparation spontanée de la myéline.
Chez les rongeurs sans testicules et sans cette hormone et son récepteur des androgènes, le processus de réparation spontanée de la myéline est perturbé. En effet, les scientifiques ont observé que le développement des cellules spécialisées dans la synthèse de la myéline, «les oligodendrocytes» est défectueux.
«La testostérone favorise la production de myéline par les cellules qui la synthétisent dans le système nerveux central dans le but de réparer la gaine essentielle à la transmission de l'influx nerveux», explique Elisabeth Traiffort, directrice de recherche à l'Inserm.
«C'est aussi peut-être l'une des raisons pour lesquelles l'évolution des maladies démyélinisantes telles que la sclérose en plaques diffère souvent chez les hommes et chez les femmes. Nos résultats ouvrent la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques et pourraient également être bénéfiques pour la recherche sur les maladies psychiatriques ou du vieillissement cognitif » conclut Elisabeth Traiffort.
Une mutation génétique de la sclérose en plaques identifiée
Des chercheurs ont découvert que les variantes d'un même gène présentaient un facteur de risque de développer la sclérose en plaques progressive.
Des chercheurs de l'université de Colombie-Britannique (Canada) viennent d'identifier une mutation génétique importante qui serait à l'origine de la sclérose en plaques (SEP) . Cette maladie auto-immune touche le système nerveux central dont les lésions s'accompagnent de troubles moteurs, sensitifs et cognitifs chez les malades.
Dans cette nouvelle étude parue dans la revue Neuron , le matériel génétique de 2 0000 familles du Canada a été analysé. Des mutations communes à plusieurs familles dans lesquels ont été constatés des cas de sclérose en plaque ont été observées. Les personnes qui présentaient des variantes du gène NR1H3 présentaient 70 % de risque de développer la sclérose en plaques.
Cette découverte pourrait permettre de mettre au point de nouveaux traitements ciblés.
"Même si cette mutation est présente uniquement chez un malade sur 1 000, notre analyse génétique a mis en évidence d'autres variantes communes dans le même gène qui sont aussi des facteurs de risques de la sclérose en plaque progressive. Ainsi, si les patients ne sont pas porteurs de la mutation rare, les traitements ciblant ce gène pourront les aider", expliquent le co-auteur de l'étude Carles Vilariño-Güell, repris par psychomedia.
Découverte d'un anticorps contre la sclérose en plaques
Les chercheurs de l'Inserm ont développé un anticorps qui possède des effets thérapeutiques potentiels contre la sclérose en plaques. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central et qui représente la cause la plus fréquente d'invalidité neurologique chez le jeune adulte.
Le système immunitaire, en particulier les lymphocytes, entraînent la destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège une partie des neurones. Cette "démyélinisation" perturbe alors la transmission de l'influx nerveux.Un anticorps qui limite la destruction de la gaine de myéline par les lymphocytes
Les traitements actuels réduisent les poussées de la maladie mais ne parviennent pas encore à enrayer sa progression. Dans le cadre de leurs recherches sur la sclérose en plaques, les chercheurs de l'Inserm de l'unité du Pr Denis Vivien sont parvenus à développer un anticorps possédant des effets thérapeutiques potentiels contre la maladie.
Cet anticorps (le Glunomab) a été testé sur des souris. Il empêche l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique, limitant ainsi le passage des lymphocytes.
"Après une injection intraveineuse de Glunomab, la progression des troubles moteurs chez les souris a été bloquée. Chez les souris traitées, cet effet a été associé à une diminution de l'infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux et à une démyélinisation réduite" expliquent les chercheurs qui laissent entendre que cette stratégie pourrait représenter une thérapie prometteuse pour lutter contre la sclérose en plaques.
L'Inserm a déposé une demande de brevet dans le cadre d'une collaboration avec un industriel de santé.
